среда, 24 октября 2012 г.
понедельник, 8 октября 2012 г.
Зачем колебаться?
Зачем
колебаться? Равнины колебаний усыпаны костями миллионов тех, кто на
пороге триумфа решал немного подождать - и умирал в ожидании...
воскресенье, 30 сентября 2012 г.
пятница, 28 сентября 2012 г.
вторник, 18 сентября 2012 г.
среда, 29 августа 2012 г.
Флавомикс-Р (Дигидрокварцетин)
Дигидрокверцетин (2,3 – дигидро - 3,5,7- тригидрокси-2- (3,4-дигидроксифенил) -4Н-1-бензопиран-4-он)
Эталонный антиоксидант, биофлавоноидный препарат
растительного происхождения.
Дигидрокверцетин оказывает витаминное,
ангиопротекторное, антиоксидантное, дезинтоксикационное, гепатопротекторное
(антитоксическое), радиопротекторное и противоотечное действие; стимулирует
процессы регенерации слизистой оболочки желудка. Препятствует пероксидному
окислению липидов клеточных мембран, предохраняет стенки сосудов от
повреждения, уменьшает отечность при воспалении, обладает гиполипидемической и
диуретической активностью.
Дигидрокверцетин – суперантиоксидант, который эффективно
прерывает процессы перекисного окисления липидов в мембранах клеток, способен
проникать в цитоплазму клетки и защищать ее от повреждающего действия свободных
радикалов. Эффективно корригирует нарушения в различных звеньях антиоксидантной
системы организма. Обеспечивает мощную профилактику развития окислительного
стресса, дегенеративно-дистрофических процессов в тканях и раннего клеточного
старения. Усиливает адаптационные силы организма и позволяет эффективно
противодействовать разрушительным факторам экологии и производства.
Дигидрокверцетин оказывает синергетическое
действие в отношении аскорбиновой кислоты и, что особенно важно, мембранного
антиоксиданта — витамина Е, способствуя (особенно в комбинации с аскорбиновой
кислотой) регенерации активной формы последнего и предотвращая образование
токоферилхинона.
Противовоспалительная активность дигидрокверцетина
обусловлена его антиоксидантным действием и ингибиторным эффектом в отношении
энзимов (ферментов), вырабатывающихся при воспалении и последующим торможением
выработки медиаторов воспаления, егорегулирующим и модулирующим действием на
ключевые функциональные системы клеток, органов и тканей организма, включая:
антиоксидантную систему клеток и тканей; ферментативные системы, включающие
представителей практически всех классов и групп ферментов (оксидо–редуктазы,
гидролазы, лиазы, трансферазы, киназы); рецепторный аппарат клеток и
внутриклеточные информационные системы; системы ионного транспорта и ионного
гомеостаза клетки.
Дигидрокверцетин нормализует работу иммунной
системы путем снижения уровня фактора-альфа некроза опухоли, интерлейкина-1
бета, интерлейкина-6. Дигидрокверцетин способствует уменьшению повреждающего действия
пероксида (Н2О2) на эпителиальные клетки бронхолегочной системы, способствует
ослаблению активации ядерного фактора-кВ (NF-кB), препятствует влиянию окислительного
стресса на полиморфоядерные нейтрофилы, альвеолярные макрофаги и фибробласты.
Подавление молекулами дигидрокверцетина и его метаболитами ферментов
метаболизма арахидоновой кислоты — циклооксигеназы и липоксигеназы,
контролирующих образование факторов воспаления и аллергии, предопределяет
противовоспалительные и противоаллергические свойства дигидрокверцетина и его
метаболитов.
В редокс-регуляции клеточной транскрипции
дигидрокверцетин поддерживает защитное действие энзимов ферментативного звена
антиоксидантной системы клетки, в частности, ферментов первой линии
антиоксидантной защиты (пероксидазы, каталазы, прочие). Проявляет непрямой
эффект антиоксиданта, способного активировать (или стимулировать) энзимы 2-й
фазы детоксикации в печени, которые действуют как защитный механизм, запуская
широкий спектр антиоксидантных процессов, предотвращая повреждение клеток.
Эффект непрямого антиоксидантного действия дигидрокверцетина сохраняется даже
после его выведения из организма, в отличие от прямого антиоксидантного
действия ингредиента.
Дигидрокверцетин ингибирует ферментативные
реакции, в которых продуцируются супероксид–радикал и пероксид-радикал: например,
ксантиноксидазу, пероксидазная активность которой существенно возрастает при
ишемии, и НАДФ оксидазу, активность которой активирует факторы воспаления и
пероксидазную активность.
Влияние дигидрокверцетина на рецепторный
аппарат клетки сочетается с влиянием на функцию ферментов, контролирующих
сигнальные и исполнительные механизмы клетки — фосфодиэстеразы, протеинкиназы,
которые определяют механизмы и характер клеточного ответа на воздействие
гормонов и других сигнальных молекул, а также лекарственных препаратов —
агонистов и антагонистов клеточных рецепторов. Дигидрокверцетин обладает уникальным
сигнальным транскрипционным статусом при редокс-регуляции клеточной
транскрипции, способным модулировать активность протеинтирозинфосфатазы и
тиоредоксина, которые имеют активные концевые рецепторы гистеины в тиоловой
форме, также как и активность транскрипционных факторов АР-1 и NFκB и
нескольких других каскадных факторов, которые все имеют редокс-чувствительные гистеиновые концы в тиоловой форме.
Дигидрокверцетин демонстрирует свою модулирующую активность, когда рецепторно-стимулирующее
производство пероксида (Н2О2) ведет к активации всех митогенактивируемых белков
киназы (ERK, JNK, и p38 MAPK). Последний фермент активируется путем
последовательного фосфорилирования, который в свою очередь регулирует
активность транскрипционных факторов и/или других киназ, осуществляя контроль
экспрессии определенных генов, и являясь ключевым элементом в механизме цитокин
-зависимого и стрессиндуцированного апоптоза. Модулирование дигидрокверцетином
индуцируемой экспрессии белком ICAM-1 - молекулы межклеточной адгезии 1 типа
(молекула эндотелиальных клеток) установлена на транскрипционном уровне за счет
ингибирования активности сигнальных передатчиков и активаторов транскрипции
(STAT)1 и протеинтирозинфосфорилирования Янус-киназы 1. Соответствующие сигнальные пути
(JAK-Stat) являются молекулярным приложением действия дигидрокверцетина.
С ингибирующим влиянием дигидрокверцетина на
некоторые формы протеинкиназы С связана регуляция активности ряда мембранных
ферментов ионного транспорта (Са2+- и Na+-K+ - АТФазы), метаболических
ферментных систем (например, цитохрома Р–450, фосфолипаз, липаз и др.),
функционирования звеньев эндокринной, иммунной систем, клеток крови.
Дигидрокверцетин препятствует увеличению проницаемости для ионов кальция,
второй результат перекисного окисления липидов связанный с тем, что продукты
пероксидации обладают способностью непосредственно увеличивать ионную
проницаемость липидного бислоя. Дигидрокверцетин предотвращает инактивациюионтранспортных
ферментов, в активный центр которых входят тиоловые группы, в первую очередь
Ca2+-АТФазы. Негативным эффектом инактивации этого фермента является замедление
в «откачивании» ионов кальция из клетки и, наоборот, увеличения входа кальция в
клетку, увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция и повреждению
клетки. Дигидрокверцетин способствует предотвращению окисления тиоловых групп
мембранных белков, которое может привести к появлению дефектов в липидном слое
мембран клеток и митохондрий.
Дигидрокверцетин оказывает
капилляропротективное действие, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров,
улучшает микроциркуляцию, способствует ингибированию действия ферментов
гиалуронидазы и коллагеназы, которые разрыхляют соединительную ткань стенок
кровеносных сосудов и других систем, но активирует пролингидроксилазу,
способствующую «созреванию» коллагена (синергизм действия дигидрокверцетина в
отношении аскорбиновой кислоты – субстрата пролингидроксилазы), поддерживаятаким
образом прочность, эластичность и нормализацию проницаемости сосудистой стенки.
Дигидрокверцетин, ингибируя свободнорадикальные процессы пероксидного окисления
липидов в биомембранах (обрывает цепочки взаимодействия гидропероксида и
нитропероксида с липидами и липосахаридами), стабилизирует клеточные мембраны,
способствует нормализации проницаемости капилляров, препятствует развитию
дистрофических и склеротических изменений в тканях.
Дигидрокверцетин положительно влияет на
молекулярные механизмы, лежащие в основе регулирования сосудистой проницаемости
и резистентности сосудистой стенки, а также влияет на арахидоновый метаболизм,
что позволяет использовать дигидрокверцетин при воспалительных заболеваниях,
аллергических и геморрагических синдромах, а также при лучевых поражениях.
Влияние дигидрокверцетина на активность соответствующих ферментов в комплексе с
антиоксидантным действием определяет его капиллярно стабилизирующий эффект
(отождествляемый с Р–витаминной активностью), а также резистентность и
проницаемость сосудистой стенки и эластичность эритроцитов.
Положительные фармакологические свойства дигидрокверцетина
проявляются как во внутриклеточной, так и во внеклеточной средах. Исследования
на эритроцитах, лейкоцитах, макрофагах и гепатоцитах показали, что
дигидрокверцетин способствует их большей устойчивости к мембранным
повреждениям. Дигидрокверцетин способствует ингибированию экспрессии адгезивных
белков, вызванную гамма-интерфероном, тем самым оказывая модулирующее влияние
на процессы коагуляции и адгезии. Дигидрокверцетин поддерживает внутренние
стенки кровеносных сосудов и капилляров от воздействия деструктивных ферментов,
разложения и свободно-радикального повреждения.
Мембраностабилизирующий эффект
дигидрокверцетина и его окислительно–восстановительные свойства способствуют
эффективному функционированию ферментов тканевого дыхания, утилизации кислорода
и синтезу АТФ в митохондриях. Наряду со стабилизацией эритроцитарных мембран и
улучшением кислородтранспортной функции эритроцитов указанные эффекты
определяют антигипоксантную, антигемолитические свойства дигидрокверцетина,
способствующие повышению кислородного и энергетического обеспечения клеток.
Дигидрокверцетин блокирует образование
комплексов ацетальдегида, являющегося продуктом метаболизма спирта, с
аминокислотами и белком альбумином, тем самым снижает токсическое действие
спирта на ткани и органы человека. Снижает содержание ацетальдегида в
выдыхаемом воздухе. Предупреждает спазм сосудов, вызванный потреблением
алкоголя, вследствие чего артериальное давление не подвергается значительным
изменениям. Тем самым ингредиент в своей нативной (природной) форме
способствует снижению вероятности развития гипертонического криза у склонных к
гипертонии людей. Дигидрокверцетин способствует снижению возможности появления
тахикардии и аритмий сердечной мышцы. Дигидрокверцетин блокирует снятие заряда
с эритроцита, тем самым, предупреждая слипание эритроцитов и образование
тромбов. Дигидрокверцетин способствует
нормализации артериального давления, улучшению общего самочувствия (снижение
или исчезновение одышки, повышение активности, улучшение сна).
Дигидрокверцетин оказывает статинфибратный эффект, способствуя
увеличению содержания в крови так называемого «хорошего» холестерина –
липопротеиноввысокой плотности, а также снижает содержание в крови
триглицеридов, «плохих» липопротеинов низкой плотности, холестерина.
Дигидрокверцетин способствует усилению инсулиновой сигнализации внутри клетки.
Многие положительные эффекты дигидрокверцетина в роли фибрат-модели
предполагают использование ингредиента для предупреждения дислипидемии и
снижения риска сердечнососудистых заболеваний, а также их осложнений у людей с
метаболическим синдромом. Способность молекулы дигидрокверцетина модулировать
ответную реакцию внутриклеточных рецепторов способствует утилизации клетками
глюкозы, усилению чувствительности к инсулину, улучшению метаболизма липидов и
липидных биомаркеров, уменьшению возможностей тенденции набора веса, положительного
влияния на функцию эндотелия, а также уменьшению уровня воспалительных реакций
и других сердечнососудистых факторов риска.
Эти положительные метаболические изменения при
приёме дигидрокверцетина частично возможны за счет способности активации
чувствительного элемента рецептора PPAR
(PeroxisomeProliferatorResponseElement). Дигидрокверцетин и его метаболиты способны
вызывать экспрессию PPAR косвенно за счет активации транскрипции генов, имеющих
PPAR-реагирующий элемент, локализованный на энхансере или промоторе, или
непосредственно за счет связывания с рецептором PPAR в качестве его лиганда.
Дигидрокверцетин способствует фосфолированию
инсулинового рецептора и субстрата инсулинового рецептора СИР-1, усиливая
инсулиновую сигнализацию внутри клетки. Многие положительные эффекты дигидрокверцетина
в роли фибрат-модели агониста PPARα и PPARy, предполагают его использование для
профилактики дислипидемии и снижения риска сердечнососудистых заболеваний, а
также их осложнений у людей с метаболическим синдромом. Способность молекул
дигидрокверцетина модулировать ответную реакцию рецепторов PPAR в свою очередь
способствует снижению тенденции набора веса. К этому можно добавить, что
микросомальнаяпероксидация липидов, вызываемая НАДФ-цитохром Р450 редуктазой
эффективно ингибируется молекулой ДГК, тем самым защищая митохондрии от повреждающего
действия пероксилрадикала, при этом дигидрокверцетин не проявляет какого-либо
эффекта в отношение энзимной активности.
Являясь лигандом ГАМК-бензодиазепиновых
комплексов мозга, дигидрокверцетин способствует проявлению седативных,
гипотензивных и обезболивающих эффектов. Выявлено умеренное активирующее
влияние дигидрокверцетина, что отражалось в повышении фона настроения,
оптимизации психической активации, уменьшении неприятных физических ощущений у
обследуемых с дисциркуляторной энцефалопатией.
Дигидрокверцетин способствует предотвращению развития
катаракты, повреждений сетчатки, нервных расстройств и осложнений диабета.
Благодаря свойству дигидрокверцетина ингибировать альдозоредуктазуэффективен в
комплексной терапии предотвращения катаракты и нейрососудистых осложнений. Доказана
высокая эффективность при сохранности пигментного эпителия – важного звена в
антирадикальной и антигипоксической защите сетчатки, что способствует меньшему
повреждению нейросенсорных клеток, синапсов, радиальных глиоцитов и
эндотелиоцитовхориокапилляров. Это приводит к сохранению межнейрональных и
глионейрональных связей и, как следствие, защите ассоциативных и ганглионарных
нейронов, а также препятствует структурно-функциональным нарушениям и процессам
неоангиогенеза.
Дигидрокверцетин способствует улучшению
показателей микроциркуляции, реологических свойств крови, центральной и
периферической гемодинамики, функции внешнего дыхания, оксигенации крови,
получению положительных капилляроукрепляющих, противовоспалительных,
антиаллергических, антибактериальных и противогрибковых (противопаразитарных)
результатов. Ингредиент способствует поддержанию спазмолитического результата,
в том числе на сосуды сердца и головного мозга, положительно влияет на
метаболические процессы, обменные процессы в миокарде, поддерживает антиаритмическое
действие, способствует предотвращению агрегации тромбоцитов и их адгезии к
эпителию сосудистой стенки, способствует
нормализации параметров реологии крови, поддерживает
антиатеросклеротическое и антигипертензивное, противоязвенное и гепатопротекторное
действие.
Дигидрокверцетин способствует повышению
толерантности к физической нагрузке, обеспечивает повышение реабилитационного
эффекта после длительных физических нагрузках у спортсменов.
Антиоксидантная активность дигидрокверцетина
возникает в результате способности молекул отдавать атом водорода, т.е. быть
донором атомов водорода, превращаясь при реакции со свободными кислород-радикальными
метаболитами в резонанс-стабильный фенольный радикал.
Дигидрокверцетин функционирует как эффективный
«хелатор», связывающий ионы переходных металлов, в т.ч. стимулирующих
перекисные процессы, в силу чего дигидрокверцетин является эффективным
ингибитором металлкатализируемого перекисного окисления липидов, белков,
нуклеиновых кислот и других соединений. По такому же механизму дигидрокверцетин
защищает от окисления и аскорбиновую кислоту. Путем
хелатированиядигидрокверцетин связывает и ионы токсичных тяжелых металлов,
способствуя их элиминированию из организма. Дигидрокверцетин будучи донором
атома водорода, способен прерывать цепные реакции образования радикалов
липоперекиси (пероксилрадикалов) и обрывать дальнейшее разветвление цепи,
характеризующееся существенным ускорением пероксидации липидов, белков,
нуклеиновых кислот и других соединений в присутствии небольших количеств ионов
переходных металлов.
Значимость указанных прямых антиоксидантных
свойств дигидрокверцетина определяется тем обстоятельством, что синдром
пероксидации носит универсальный характер как фактор патогенеза практически
всех заболеваний: сердечнососудистых, нейродегенеративных, а также язвенной
болезни, сахарного диабета, воспалительных, инфекционных, включая вирусные
заболевания, иопухолевых процессов. Активно проявляется его эффективность при
высоких психоэмоциональных нагрузках различного генеза. Наличие свободных
радикалов – это причина свыше 60
дегенеративных заболеваний, включающих старение, возрастную пигментацию,
увядание кожи, варикоз, артрит, ухудшение памяти, изменение кожных покровов,
суставов и многое другое.
Полезные свойства дигидрокверцетина получили
название плейотропных (от греческихpleio – множественный и tropos – действие).
Плейотропные эффекты проявляются уже в первые 1-2 месяца приёма
дигидрокверцетина, предполагая его использование при следующих состояниях:
стрессовое воздействие, бронхиальная астма, сахарный диабет, артриты,
ревматические заболевания, варикозное расширение вен, заболевания
сердечнососудистой системы, печени, желудка, мочеполовой системы; болезни
Паркинсона, Альцгеймера, флебиты, депрессия.Наиболее эффективен среди прочих
продуктов рынка Wellnessпри химиотерапии в ходе лечения злокачественных образований.
Метаболизм:
Основными системами метаболизма
дигидрокверцетина являются ферментативные системы печени и кишечной микрофлоры,
однако и другие ткани, в частности, стенки тонкого кишечника и почки участвуют
в этих процессах. Дигидрокверцетин частично подвергается в кишечнике
биодеградации под влиянием кишечной микрофлоры с образованием менее активных
продуктов в виде метаболитов – ароматических кислот, прежде всего 3,4дигидроксифенилуксусной
кислоты, которая достаточно быстро экскретируется с мочой (максимум до 4
часов). 3,4дигидроксифенилуксусная кислота способствует снижению уровня
воспалительных цитокинов, агрегации тромбоцитов.
Поступивший в печень дигидрокверцетин,
подвергается глюкуронидной, сульфатной конъюгации и О–метилированию. Ингредиент
легко связывается с белками плазмы крови, синтезируемые в печени организма.
Дигидрокверцетин относится к классу оксидоредуктаз в форме субстрата ферментов
окислительно-восстановительных реакций. биодоступности и отсутствие токсикокинетических
свойств при рекомендуемых дозировках.
Безвреден в рекомендуемых дозировках, хорошо
переносится при длительном приеме, не вызывает привыкания (полностью
отсутствует «синдром отмены» продуктапятница, 22 июня 2012 г.
четверг, 21 июня 2012 г.
понедельник, 4 июня 2012 г.
понедельник, 14 мая 2012 г.
Лидерский семинар в Болгарии (Май, 2012г) День первый
Здравствуйте дорогие читатели !
Вот и закончился наш выездной лидерский семинар. Хочу поделиться с Вами впечатлениями.
Эмоции переполняют и я решил разделить пост на несколько частей по дням.
Поселились мы в замечательном отеле "Селена" , который находится прямо возле моря в г. Созополе.
Чистейшая вода . Вид с ресторанчика на скалах.
Вот и закончился наш выездной лидерский семинар. Хочу поделиться с Вами впечатлениями.
Эмоции переполняют и я решил разделить пост на несколько частей по дням.
Поселились мы в замечательном отеле "Селена" , который находится прямо возле моря в г. Созополе.
Вид с балкона нашего номера на Бургасский залив.
Это ресторанчик, где мы обедали с прекрасным видом.
Член совета директоров компании провел нам замечательный тренинг в сидячем состоянии... И даже рисовал сидя...
Вечерняя прогулка в порту Созополя
Остров св. Ивана Предтечи
Чистейшая вода . Вид с ресторанчика на скалах.
Старинные улочки древнего Созополя. В 610 году до н. э. возникла первая Греческая колония - Апполония.
На этом первый пост я закончу. Продолжение следует.....
понедельник, 27 февраля 2012 г.
Формы сетевой "ориентации" ...
• Сетевые
импотенты - строят бизнес десятилетиями, без нужных им результатов, но гордо
хранят целомудренную верность компании.
• Сетевые нимфоманки - в бизнесе для удовольствия, денег им не нужны...
• Сетевые нимфоманки - в бизнесе для удовольствия, денег им не нужны...
• Сетевые эксгибиционисты - старательно выдают себя за мега-чеков МЛМ,
крутых финансово-свободных перцев, при этом проводят презентации в стоптанных
башмаках и полуподвальных помещениях.
• Сетевые гомофобы - боятся своих параллельных веток и видят в них конкурентов (ну не верят они, что люди приходят на людей).
• Сетевые бисексуалы - могут Вам предложить весь ассортимент всех сетевых компаний Вашего города и окрестностей.
• Сетевые маньяки - рекрутируют все, что движется .
• Сетевые старые девы - всю жизнь мечтают о большом и светлом… бизнесе, изучают его со всех сторон, блестяще сравнят Вам маркетинг-планы десяти различных компаний по товарооборотам и уровням, но ни разу так и не решатся сделать хоть один звонок кандидату
• Сетевые фетишисты 2.0 - грезят о саморазвивающемся бизнесе, сидя в трусах перед монитором за чтением очередного - чужого - блога.
А какие формы сетевой ориентации встречали Вы? Оставьте и Вы свой комментарий!
• Сетевые гомофобы - боятся своих параллельных веток и видят в них конкурентов (ну не верят они, что люди приходят на людей).
• Сетевые бисексуалы - могут Вам предложить весь ассортимент всех сетевых компаний Вашего города и окрестностей.
• Сетевые маньяки - рекрутируют все, что движется .
• Сетевые старые девы - всю жизнь мечтают о большом и светлом… бизнесе, изучают его со всех сторон, блестяще сравнят Вам маркетинг-планы десяти различных компаний по товарооборотам и уровням, но ни разу так и не решатся сделать хоть один звонок кандидату
• Сетевые фетишисты 2.0 - грезят о саморазвивающемся бизнесе, сидя в трусах перед монитором за чтением очередного - чужого - блога.
А какие формы сетевой ориентации встречали Вы? Оставьте и Вы свой комментарий!
вторник, 21 февраля 2012 г.
пятница, 10 февраля 2012 г.
четверг, 26 января 2012 г.
пятница, 20 января 2012 г.
Результаты применения продуктов AQUABIONICA Life
Здравствуйте дорогие друзья! Предлагаю Вашему вниманию отзывы о наших продуктах!
Подписаться на:
Сообщения (Atom)